Hình chụp một cây ngô bị nhiễm nấm. Nguồn: Khong - Sam Chia.
Sự xâm nhập thực vật bởi các mầm bệnh sinh dưỡng đòi hỏi các cơ chế phức tạp để xâm nhập mô, ức chế kháng thể và hoạt động trao đổi chất của vật chủ để cướp đi các chất dinh dưỡng cần thiết cho sự phát triển và sinh sản của chúng. Nấm sinh dưỡng Ustilago maydis tiết ra một hiệu ứng nhiều mặt trong quá trình xâm chiếm cây ngô. Tác nhân là các bào tử do của nấm thao túng hoạt động bên ngoài hoặc bên trong tế bào vật chủ. Chúng là một loại "vũ khí" vi khuẩn tấn công và đánh lừa hệ thống miễn dịch của vật chủ để đẩy lùi sự lây nhiễm.
Cơ chế đồng tiến hóa thúc đẩy các phân tử nhỏ liên kết với protein và hệ thống miễn dịch vật chủ tương ứng định hình các tương tác giữa cây trồng và mầm bệnh và được tóm tắt trong mô hình ZigZag nổi tiếng, trong đó sự nhận biết mầm bệnh bằng hệ miễn dịch tự nhiên của vật chủ và sự ức chế nhận biết bởi các tác nhân mới dẫn đến các tương tác tương thích hoặc không tương thích trong chu trình tiến hóa của tương tác này. Thực vật phản ứng với mầm bệnh bằng phản ứng đầu tiên, mầm bệnh kích hoạt miễn dịch (PTI). Tuy nhiên, với sự trợ giúp của các tác nhân gây bệnh, mầm bệnh có thể thành công trong việc vượt qua tuyến phòng thủ đầu tiên này. Sau đó, cây sẽ phản ứng với phản ứng thứ hai, tác nhân kích hoạt khả năng miễn dịch (ETI).
Một điểm chung trong quá trình bảo vệ PTI và ETI là sự hình thành nhanh chóng các loại oxy phản ứng (ROS) - chẳng hạn như hydrogen peroxide - trong mô bào của tế bào thực vật bị nhiễm bệnh. Theo đó, protein can thiệp ROS 1 (Rip1) lại là một tác nhân ngăn chặn phản ứng này. “Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi mô tả chức năng của protein ROS-bộc phát can thiệp Rip1 của U. maydis và cung cấp bằng chứng rằng nó ngăn chặn sự hình thành ROS bất sản bằng cách hoạt động trong các ngăn dưới tế bào khác nhau của tế bào chủ”, Giáo sư, tiến sỹ Armin Djamei từ Viện Khoa học Cây trồng và Bảo tồn Tài nguyên (INRES) tại Đại học Bonn và là cựu trưởng nhóm nghiên cứu Sinh học và Miễn dịch tại Viện IPK Leibniz giải thích.
“Quan trọng là chúng tôi cung cấp bằng chứng sinh hóa và di truyền cho thấy Rip1 nhắm mục tiêu và liên kết Zmlox3 - một gen ngô từ họ lipoxygenase - để ngăn chặn sự giảm nhạy cảm của ngô với U. maydis qua trung gian PTI và Rip1”.
Nghiên cứu về tính nhạy cảm của ngô khi bị nhiễm U. maydis đã được công bố gần đây được thực hiện bởi nhóm Kumlehn và phòng thí nghiệm Djamei (Pathi et al. 2021). Nghiên cứu mới hơn được công bố trên tạp chí The Plant Cell. Trong khi bằng chứng di truyền nghiên cứu trước đây cho thấy sự liên quan của Zmlox3 mục tiêu vật chủ đối với U.maydis, thì ở đây Rip1 đã được xác định là tác nhân gây ảnh hưởng tương ứng nhắm mục tiêu Zmlox3. Về mặt cơ học, các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng Rip1 chuyển Zmlox3 đến hạt nhân và Zmlox3 trong hạt nhân không phụ thuộc vào hoạt động enzym của nó dẫn đến giảm phản ứng bùng nổ ROS ở thực vật, giải thích một phần các hoạt động ức chế bùng nổ ROS của Rip1.
Sự phức tạp là kết quả của quá trình đồng hóa được biểu hiện khi nhìn vào dữ liệu di truyền của công bố gần đây. Ngô đột biến trong đó Zmlox3 bị loại bỏ cho thấy khả năng chống nhiễm khuẩn cao hơn. Khi cùng một loại ngô đột biến bị nhiễm các chủng U. maydis thiếu Rip1, cây lại dễ bị nhiễm các chủng dại trở lại. Tiến sỹ Indira Saado, tác giả đầu tiên của nghiên cứu, người bắt đầu nghiên cứu về chủ đề này tại IPK, giải thích: “Điều này cho thấy Rip1 kích hoạt các cơ chế kháng thuốc trong cây bị ức chế khi có mặt Zmlox3 và thông qua hoạt động của Rip1. Phát hiện của chúng tôi chỉ ra rằng hoạt động của Zmlox3 như một yếu tố nhạy cảm có liên quan trực tiếp đến sự hiện diện của Rip1 trên bề mặt nấm”.
Cùng với đó, các kết quả cho thấy tác nhân gây hiệu ứng U. maydis Rip1 hoạt động trong một số ngăn dưới tế bào như một chất ức chế và việc nhắm mục tiêu và liên kết Zmlox3 bởi Rip1 chịu trách nhiệm cho việc ngăn chặn tính nhạy cảm giảm phụ thuộc Rip1 của nấm U.maydis trên ngô.
Đinh Thị Hương theo Phys.org
